花粉症

アレルギーの一種。花粉が抗原となってB細胞がIgEを産生放出する。この抗体が鼻粘膜の肥満細胞(マスト細胞)の表面にあるレセプターにIgEが結合する。再度、花粉(抗原)が侵入してくると、抗原は肥満細胞の表面にあるIgE(抗体)と抗原抗体反応を起こし、その結果、肥満細胞からヒスタミンが放出され、花粘膜の神経が細胞を刺激して、くしゃみや鼻水を出される。

ヒスタミン・・・アミノ酸の一種であるヒスチジンの分解産物で、動物の組織内に広く分布する。普通は不活性状態にあるが、怪我や薬などにより活性状態になると、強い血管拡張を起こし(発赤)、またかゆみや痛みの原因になるともいわれている。過剰に活性化されると、アレルギー疾患の原因となる。かゆみや炎症の抑制には抗ヒスタミン剤を使用する。

遅延型過敏症

ツベルクリン反応・・・結核菌感染した経験の有無の判定に利用

 

ツベルクリンの成分は、結核菌の細胞壁の破片である。これを注射すると、結核菌に感染したことのない人は何も起こらない。ところが、感染者の場合は、ヘルパーT細胞が結核菌の特徴を記憶していて、結核菌が侵入したと判断し、インターロイキンを分泌して、注射した部分にマクロファージを集める。このため、二日ほど経つと注射した部分に炎症が起きて赤く腫れる。アレルギーの一種である。その直径が1cmを超える場合は、「ツベルクリン反応陽性」と判断される。陰性の人はBCGを接種する。

 

細胞性免疫

免疫にはたらくキラーT細胞が、侵入した非自己物質に直接免疫反応を行う免疫。体液性免疫が届かない、細胞に侵入したウイルスなどに対応している。(例:皮膚や臓器移植に対する拒絶反応、ツベルクリン反応、BCG※)

※BCG接種は、結核菌に対する抗体をつくらせるのが目的ではない。結核に対する免疫は、Tリンパ球とマクロファージを主体とした細胞性免疫によるもの。 というのも、結核菌は細胞内に寄生するので、細胞内に入ることができない抗体による体液性免疫は、通常役立たない。

 

臓器移植の際に拒絶反応が起きないようにするための手段・・・レシピエントとドナーの細胞表面にある主要組織適合抗原(HLA抗原※)の型を一致させる。

※ヒト白血球抗原。白血球の血液型のようなもの。

HLA抗原の遺伝子は、MHCである。ほぼすべての細胞が持っている。

6つの遺伝子座があり、兄弟で一致する確率は1/4で、他人では1万分の1以下である。

体液性免疫

①抗体生成の仕組み

ある種の抗原が初めて体内に侵入すると、マクロファージ(貪食細胞)や樹状細胞が捕食処理し、その断片をヘルパーT細胞に提示する(抗原提示)。このヘルパーT細胞がサイトカイン(=インターロイキン)を分泌して、抗原を認識したB細胞に働きかけ、B細胞の分裂活性化を促進する。※サイトカイン・・・他の細胞の働きに影響を与える細胞間の伝達分子。(リンパ球が産生するものをリンフォカイン、T細胞が産生するものをインターロイキンと呼んでいる。)

 

B細胞は、増殖・分化して抗体産生細胞となり、抗体(免疫グロブリン)を大量に産生する。

 

また、一部のB細胞は記憶細胞として残るので、同じ抗原が再び侵入すると直ちに抗体を産生して(二次応答)、抗原抗体反応が起こり、抗原の活性を失わせ、固めたり(凝集)、溶かしたり(溶菌)する。反応物はマクロファージなどによる食作用によって処理される。

 

 

②抗体の構造

抗原となる物質は、細菌やウイルスなどの自然界のものだけではなく合成物質にもなりうるので、その数は無数である。それらに対して一つ一つ抗体を産生する必要があるため、膨大な種類の抗体が必要である(抗体もタンパク質なので、遺伝子によって指定されている)。抗体の構造はH鎖(V、D、Jの3つの可変部を持つ)とL鎖(V,Jの2つの可変部を持つ)の2つの鎖、合計5つの可変部から構成される。抗体の特異性は、可変部の一次構造の違いによって生じ、抗体と抗原は互いに相補的結合表面を有し、抗原結合部位で結合する。

 

抗原抗体反応と免疫

人体には細菌やウイルスなどの病原体のような自分の体では生産されない異種タンパク質が侵入すると、血漿中に抗体と呼ばれる一種のタンパク質(免疫グロブリン)が作られる。このとき、抗体を生産させる原因になる物質を抗原という。抗原と抗体の反応には、酵素と基質におけるような厳密な特異性があり、特に抗原抗体反応という。(基本的に、抗原の数だけ抗体がある)

 

特定の病原体や毒素(抗原)に対して抵抗性を持つようになった状態を免疫という。

①自然免疫 

ⅰ)先天性免疫:下等な動物にも見られ、抗原特異性がない。(マクロファージ、樹状細胞、NK細胞、好中球など)

ⅱ)獲得免疫:細胞性免疫(キラーT細胞などによる食作用や溶解)と体液性免疫(B細胞が生成する抗体による抗原抗体反応)

②人工免疫

ⅰ)ワクチン療法:不活性化病原体、弱毒病原体(生ワクチン。半殺しの状態。)、病原体代謝物を抗原として予防接種に用いる cf)ゼンナー、パスツール

ⅱ)血清療法:馬などの動物に毒素などの抗原を接種し、一定期間後にその動物の血しょう中に生産される抗体を利用する(血しょうを生成したものが血清)。この抗体を注射することによって抗原を除去する。なお、2度これを行うと、馬のタンパク質などに反応し、死に至る。cf)ベーリング北里柴三郎

 

 

血液凝固

血管壁が損傷を受けると傷口に血小板が集まり、以下のような一連の化学反応が起こり、その結果フィブリンが血球類をからめて血餅になり、凝固して傷口をふさぐ。血餅以外が血清となる。

 

プロトロンビン+血小板因子+カルシウムイオン+血液凝固因子=トロンビン

フィブリノーゲン+トロンビン=フィブリン

 

血液凝固の防止法

クエン酸ナトリウムでカルシウムイオンを除去

②冷却して酵素トロンビンの作用を低下させる

③ガラス棒で攪拌してフィブリンを除去

④ヘパリン(肝臓で生成)を添加してトロンビンの生成を阻害

⑤ヒルジン(ヒルの唾液に含まれる)を添加してトロンビンの作用阻害

血液中の二酸化炭素運搬

ボーア効果:ヘモグロビンが、血液中の二酸化炭素分圧が上昇するか、PHが低下すると、酸素分圧に変化がなくても、酸素飽和度が減少し、酸素が解離しやすくなる現象。

 

アロステリック効果:ヘモグロビンと酸素との一時的な結合が、ヘモグロビン自身の立体構造に変化を生じ、そのあとの酸素との結合のしやすさをもたらす現象。(なお、ヘモグロビン1分子は酸素4分子と結合できる)

一般的に、四次構造を持つタンパク質では、サブユニットの一つが変化すると他のサブユニットも影響され、その活性や性質が変わることが多い。

 

二酸化炭素の運搬

呼吸によって生じた二酸化炭素は、赤血球中の酵素(カーボニックアンヒドラーゼ)の働きで水と結合して炭酸となり、電離してHCO3-となり、Na+と結合して血漿中を運搬される。肺胞では、赤血球中で組織と逆の現象が起こり、二酸化炭素が放出される。

二酸化炭素の運搬形態は、NaHCO3・・・70%、HHbCO2・・・20%、CO2(単純溶存)・・・10%